Какая дисскуссия вокруг женских ножек
Вот не надо расписываться за то, чего не видели, уважаемый #diablo .]
Чтобы знать,что Земля круглая - мне не обязательно ее видеть из космоса :^:
Я, конечно, не имею специализации врача УЗИ, и тем более не разбираюсь в тонкостях УЗИ нижних конечностей. Но прекрасно понимаю, что такая спецефическая процедура без объемного наполнения вен для проверки состояния клапанов бессмысленна. И не сомневаюсь, что доплерография была проведена правильно.
Смущает, правда, немного то, что после консультации в этой клинике человек ищет помощи на форуме
Ну то такое.
Говоря "без нагрузки" имел ввиду то, что исследование проводилось без такой нагрузки, после которой непосредственно возникают отеки. Или все же после такой? А ведь это важно.
Описываемое Машей явление широко известно. У меня после длительных экстраординарных нагрузок тоже появляются отеки ног. Связываю это как раз с накоплением лактата и ацидозом, который влияет на параметры микорциркуляции. Также возросшая нагрузка на связочный аппарат может приводить к микроповреждениям и , как следствие, асептическому воспалению и отеку.
Кстати, есть еще одно состояние, классифицируемое как флебопатия-клиника венозной недостаточности при нормальных данных физикального и допплеровского исследования.
Если можно, обоснуйте на чем основан вывод о том, что локальный отек (в данном случае голеней) является проявлением системного ацидоза.
Почему такие отеки не возникают в других, более подходящих местах для отеков при системных сдвигах (плевральная полость, забрюшинное пространство)?
И о микротравмах и воспалении...Как известно, существует пять классических признаков воспаления, без которых и восспаление таковым не является. Где же еще четыре потерялись в данном случае?
И таки согласен за флебопатию - обьем крови поступаемой в нижние конечности больше обьема отводимой жидкости. Кроме того, из-за потери основного катиона и осмотически активного компонента внеклеточной жидкости - натрия в результате гипергидроза мы имеем снижение концентрации натрия в плазме (осмоляльность), что означает означает относительный избыток воды. А это и позволяет воде выходить ткани. И ацидоз тут никак не причем. Ага.
И как результат - излишек жидкости переходит в окружающие ткани.
Не скажу за Глутатион, не вникал в ньюансы.
А за Берлитион (Липоевая кислота) - это прпарат "отложенного" системного действия, он не скажется на отеках которые уже есть в наличии. Да и на никаких отеках вообще.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА:
α-липоевая (тиоктовая) кислота синтезируется в организме и выступает как коэнзим в окислительном декарбоксилировании α-кетокислот; играет важную роль в энергетическом обмене клетки. В амидной форме (липоамид) является эссенциальным кофактором мультиэнзимных комплексов, катализирующих декарбоксилирование α-кетокислот (пирувата в ацетилСоА и кетоглютората в сукцинилСоА) в цикле Кребса. Дефицит или нарушение обмена α-липоевой кислоты в результате интоксикации или накопления некоторых метаболитов (например кетоновых тел) обусловливает нарушение аэробного гликолиза. α-Липоевая кислота может существовать в двух биологически активных формах (окисленной и восстановленной) — дисульфидной (липоевая кислота) и дитиоловой (дигидролипоевая кислота). В ходе окислительно-восстановительных реакций обе формы быстро превращаются друг в друга. Обе формы липоевой кислоты перехватывают гидроксильные и пероксильные радикалы, а также хлорноватистую кислоту, связывают ионы железа и меди. По своему обновительному потенциалу, составляющему 0,32 В, дигидролипоевая кислота является мощным редуцирующим агентом: возобновляет глютатион, дигидроаскорбат в аскорбат, α-токоферил-радикал в α-токоферол (прямо или через аскорбат). Обеим формам присущи антитоксичные и антиоксидантные свойства. Способствует снижению содержания глюкозы в крови и накоплению гликогена в печени. α-Липоевая кислота влияет на обмен ХС, принимает участие в регуляции липидного и углеводородного обмена, улучшает функцию печени (в результате гепатопротекторного, антиоксидантного, дезинтоксикационного действия). Устраняет ряд проявлений гипо- и авитаминоза U у мышей, задерживает образование катаракты у мышей после действия ингибитора синтеза глютатиона бутионин-сульфосимина. Содержание как свободной α-липоевой кислоты, так и дигидролипоевой кислоты в тканях и жидкостях очень низкое и недостаточное для выявления антиоксидантного действия. Но при введении в организм в форме терапевтического средства способна возобновлять другие антиоксиданты, в частности при сахарном диабете. У этих больных α-липоевая кислота снижает резистентность к инсулину и тормозит развитие периферической нейропатии.
При пероральном приеме α-липоевая кислота быстро и почти полностью абсорбируется в ЖКТ. При пероральном одноразовом введении здоровым людям 600 мг α-липоевой кислоты максимальная концентрация составляла 4,45 мкг/мл. Средний уровень препарата в сыворотке крови — 15,8 нг/мл. Период полувыведения — 10–20 мин.
In vitro α-липоевая кислота быстро захватывалась клетками и восстанавливалась до дигидролипоевой кислоты. Поглощение α-липоевой кислоты в физиологических условиях осуществляется с помощью специфического носителя. Только при значительных концентрациях преобладает пассивная диффузия. Препарат выводится почками (93–97%), в основном в форме метаболитов; α-липоевая кислота метаболизируется путем окисления боковых цепей и конъюгации.
Хотя как фактор "восстановления после нагрузок препарат интересен, но применение в спорт. медицине пока не нашел и буд благодарен за ссылку.
Кстати выпускается в Киеве (Альфа-Липон) и цена в два раза дешевле, чем у БерлинХеме.
Итого- пока никаких новых рекомендаций. Ноги вверх и крутить велосипед.
недостаточности клапанов венозной системы ног. 
ops:
иногда покупаю/докупаю воду не газированную или на крайняк слабо газированную. И смотрю что бы минерализация была минимальная.
С наступлением жары.
